di ARNALDO D'AMICO
CHICAGO - Dopo trenta anni di speranze, prima accese e poi spente, sembra che si stia trovando finalmente il modo di far aggredire il cancro da chi dovrebbe: il nostro sistema di difesa immunitario. Che si accorge del tumore, lo classifica come nemico e lo combatte, ma in modo così debole e incompleto che la malattia continua la sua avanzata. Proprio una delle cause della sua debolezza è la scoperta di qualche anno fa che ieri - primo giorno dell'annuale summit dell'American Society of Clinical Oncologists (Asco) che riunisce 30mila specialisti a Chicago fino al 4 giugno - ha dato nuove speranze.
La scoperta si chiama Pd-1, (Programmed Death, morte programmata) sigla che indica un sistema di recettori sulla superficie delle cellule killer immunitarie e di proteine prodotte dalle cellule cancerose. Queste ultime, quando si legano ai recettori, letteralmente “spengono” i killer e il tumore continua a crescere. Da questa scoperta è iniziata la messa a punto di anticorpi che impediscono l'azione di spegnimento da parte delle proteine. E i killer tornano micidiali.
Tre le aziende che hanno illustrato i risultati sperimentali di farmaci che agiscono con questa strategia, Bristol-Myers Squibb, Roche e Merck. Hanno dato buoni risultati contro tumori di polmone, rene e melanoma, anche in fasi molto avanzate della malattia. Gli aumenti delle sopravvivenze sono del 43 per cento nel tumore del polmone (tipo non a piccole cellule), del 61 per cento nel melanoma e del 70 per cento nel rene.
Ancora un anticorpo, ma contro uno dei fattori che il tumore si produce da solo per stimolare la sua crescita, il cetuximab, ha dimostrato in una sperimentazione di fase III, di prolungare di ben 4 mesi la scarsa sopravvivenza dei malati di cancro del colon-retto rispetto ad un farmaco simile. Il confronto è stato condotto associando i due farmaci col trattamento chemioterapico standard (Folfiri) come previsto dai protocolli terapeutici in uso e in malati senza alterazioni del gene Kras.
La scoperta si chiama Pd-1, (Programmed Death, morte programmata) sigla che indica un sistema di recettori sulla superficie delle cellule killer immunitarie e di proteine prodotte dalle cellule cancerose. Queste ultime, quando si legano ai recettori, letteralmente “spengono” i killer e il tumore continua a crescere. Da questa scoperta è iniziata la messa a punto di anticorpi che impediscono l'azione di spegnimento da parte delle proteine. E i killer tornano micidiali.
Tre le aziende che hanno illustrato i risultati sperimentali di farmaci che agiscono con questa strategia, Bristol-Myers Squibb, Roche e Merck. Hanno dato buoni risultati contro tumori di polmone, rene e melanoma, anche in fasi molto avanzate della malattia. Gli aumenti delle sopravvivenze sono del 43 per cento nel tumore del polmone (tipo non a piccole cellule), del 61 per cento nel melanoma e del 70 per cento nel rene.
Ancora un anticorpo, ma contro uno dei fattori che il tumore si produce da solo per stimolare la sua crescita, il cetuximab, ha dimostrato in una sperimentazione di fase III, di prolungare di ben 4 mesi la scarsa sopravvivenza dei malati di cancro del colon-retto rispetto ad un farmaco simile. Il confronto è stato condotto associando i due farmaci col trattamento chemioterapico standard (Folfiri) come previsto dai protocolli terapeutici in uso e in malati senza alterazioni del gene Kras.
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